Гестоз

Гестозы — осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма.

Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.

В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:

• Кортико-висцеральная теория — в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
  
• Эндокринная теория.
  
• Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
  
• Генетическая теория — установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.
  
• Теория авитаминоза В и фолиевой кислоты.В третьем триместре потребность в витаминах группы В и фолиевой кислоте возрастает. Поступление этих витаминов с ежедневным рационом становится недостаточным. В результате в крови повышается концентрация гомоцистеина. Гомоцистеин крайне токсичен для эндотелия. Под его воздействием в эндотелии сосудов возникают поры, через которые в окружающие ткани уходит плазма. Возникают отеки. В ответ на снижение ОЦК гипофиз выделяет вазопрессин, который повышает давление в сосудах и снижает диурез. Эта теория подтверждается практикой, так как назначение женщинам с гестозом витаминов В и фолиевой кислоты в больших дозировках в течение суток приводит к исчезновению отеков, нормализации артериального давления и прекращению протеинурии.
  
• Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.

В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.

Одновременно снижается синтез вазодилататоров.

За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).

Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.

Ранние токсикозы

• Рвота и неукротимая рвота беременных.

К токсикозу(гестозу) относят рвоту беременных, которая бывает не только по утрам, но и повторяется несколько раз в день, даже после приема пищи. Тошнота сопровождающаяся рвотой, аппетит обычно понижается, появляется склонность к острой и соленой пище. Несмотря на рвоту значительного понижения массы тела беременной не наблюдается. Беременные жалуются на слабость, раздражительность, сонливость, иногда на бессонницу. Общее состояние удовлетворительное, температура нормальная, пульс может быть до 90 уд. в мин. Рвота наблюдается в течение первых 2-3 месяцев беременности, легко поддается лечению или проходит самопроизвольно. только у некоторых женщин рвота усиливается и приобретает характер неукротимой рвоты. Считается, что при вынашивании первого ребёнка ранний токсикоз проявляется сильнее.

• Неукротимая рвота.

Рвота повторяется 20 и более раз в сутки, она бывает днем и ночью. Масса тела женщины падает. Происходит резкое похудание, подкожно жировой слой исчезает.кожа становится дряблой и сухой, язык обложен, изо рта неприятный запах. Появляется отвращение к пище. Температура субфебрильная, пульс до 100—120 ударов в минуту, АД понижается, в моче появляется ацетон и белок. При особо тяжелом течении наблюдается высокая температура, желтушное окрашивание кожи, резкое учащение пульса и аритмия, может развиться бредовое состояние.

• Слюнотечение.

Нередко наблюдается при рвоте беременных, но может проявляться в виде самостоятельного токсикоза. Количество выделяемой слюны может достигать 1 литра. Самочувствие беременной ухудшается, возникает бессонница, масса тела понижается.

Поздние токсикозы
Поздние токсикозы представляют собой этапы развития единого патологического процесса. Начальная форма — водянка, переходит в более тяжелую форму — нефропатию, которая переходит последовательно в нефропатию, преэклампсию и эклампсию.